• česky
  • english
Přejít na obsah | Přejít na menu

Informační systém výzkumu, experimentálního vývoje a inovací
výzkum, vývoj a inovace podporované z veřejných prostředků ČR

    • Poskytovatelé podpory ve výzkumu, vývoji a inovacích (RPO)
    • Programy výzkumu, vývoje a inovací (RPG)
    • Subjekty ve výzkumu, vývoji a inovacích (RPR)
  • Veřejné soutěže ve výzkumu, vývoji a inovacích (VES)
  • Projekty výzkumu, vývoje a inovací (CEP)
  • Výzkumné záměry (CEZ)
  • Výsledky výzkumu, vývoje a inovací (RIV)

RIV/68378050:_____/10:00352661 - Immunotherapy of MHC class I-deficient tumors (2010)

Údaje o výsledku
Identifikační kódRIV/68378050:_____/10:00352661
Název v původním jazyceImmunotherapy of MHC class I-deficient tumors
DruhJ - Článek v odborném periodiku
Jazykeng - angličtina
OborEB - Genetika a molekulární biologie
Rok uplatnění2010
Kód důvěrnosti údajůS - Úplné a pravdivé údaje nepodléhající ochraně podle zvláštních právních předpisů
Počet výskytů výsledku2
Tvůrci výsledku
Počet tvůrců celkem1
Počet domácích tvůrců1
TvůrceReiniš Milan (státní příslušnost: CZ - Česká republika; A - domácí tvůrce; G - garant výsledku)
Údaje blíže specifikující výsledek
Popis v původním jazyceMHC class I downregulation is a general mechanism by which tumor cells can escape from T-cell-mediated immunity. Therefore, successful imunotherapeutic and vaccination protocols should be optimized against tumors with distinct cell surface expression of the MHC class I molecules. Mechanisms leading to protective immunity may vary in different models with respect to the particular tumors, e.g. to their levels of residual expression of the MHC class I molecules on tumor cells or inducibility of MHC class I expression. Notably, both CD8+ cell-mediated immunity and MHC class I-unrestricted mechanisms can take place against MHC class I-deficient tumors. Since MHC class I downregulation is frequently reversible by cytokines and also by activation of epigenetically silenced genes, an attractive strategy is to elicit specific cell-mediated immunity combined with restoration of MHC class I expression on tumor cells.
Klíčová slovatumor vaccine; MHC class I expression; antigen presenting machinery
Kód UT ISI000284192800011
Název periodkaFuture Oncology
ISSN1479-6694
Svazek periodika6
Číslo periodika v rámci uvedeného svazku10
Stát vydavatele periodikaGB - Spojené království Velké Británie a Severního Irska
Počet stran výsledku13
Údaje o tomto záznamu o výsledku
PředkladatelÚstav molekulární genetiky AV ČR, v. v. i.
DodavatelAV0 - Akademie věd České republiky (AV ČR)
Rok sběru2011
Systémové označení dodávky datRIV11-AV0-68378050/01:1
Datum dodání30.5.2011
SpecifikaceRIV/68378050:_____/10:00352661!RIV11-AV0-68378050
Kontrolní kód[DF8E31FA4937]
Další výskyty tohoto výsledku od stejného předkladatele
Dodáno GA ČR v roce 2011Záznam s identifikačním kódem RIV/68378050:_____/10:00352661 v dodávce dat RIV11-GA0-68378050/01:1
Odkazy na výzkumné aktivity, při jejichž řešení výsledek vznikl
ProjektGAP301/10/2174 - Epigenetic mechanisms in regulation of genes important for antigen presentation and antitumour immunity. (2010-2013, GA0/GA)
ProjektGA301/07/1410 - Populace imunosupresivních buněk během růstu nádorů a jejich léčby. (2007-2011, GA0/GA)
ProjektIAA500520605 - Indukce imunity proti nádorům vyvolaných onkogeny E6/E7 viru HPV16 pomocí peptidových vakcín založených na dendritických buňkách; imunoterapie zbytkové nádorové choroby. (2006-2009, AV0/IA)
ProjektIAA500520807 - Mechanismy protektivní imunity proti nádorům lišícím se v expresi imunomodulačních molekul (2008-2010, AV0/IA)
Výzkumný záměrAV0Z50520514 - Molekulárně genetické a buněčné základy klíčových biologických procesů: genová exprese, onkogeneze, replikace virů, imunita a vývoj organismů (2005-2011, AV0)
Tuto aplikaci pro Radu pro výzkum, vývoj a inovace provozuje Výpočetní a informační centrum Českého vysokého učení technického v Praze. Vyvíjí InfoScience Praha s.r.o.. Verze aplikace 1.6.15. Datové schéma ISVAV_WEB5_00318. Podpora uživatelů na e-mailové adrese podpora (zavináč) isvav (tečka) cz nebo telefonním čísle 224 234 797 (v pracovních dnech 8-16 hod.).