• česky
  • english

GA204/08/0811 - Mechanismus tvorby kyslíkových radikálů a mitochondriální permeabilizace (2008-2010, GA0/GA)

Údaje o projektu
Identifikační kódGA204/08/0811
Důvěrnost údajůS - Úplné a pravdivé údaje nepodléhající ochraně podle zvláštních právních předpisů
Název českyMechanismus tvorby kyslíkových radikálů a mitochondriální permeabilizace
PoskytovatelGA0 - Grantová agentura České republiky (GA ČR)
ProgramGA - Standardní projekty (1993-)
Kategorie VaVZV - Základní výzkum
Hlavní oborEB - Genetika a molekulární biologie
Vedlejší oborFD - Onkologie a hematologie
Další vedlejší oborEC - Imunologie
Zahájení řešení1.1.2008
Ukončení řešení31.12.2010
Datum posledního uvolnění účelové podpory25.3.2008
Číslo smlouvy204/08/0811
Poslední stav řešeníB - Běžící víceletý projekt, tj. takový, že byl řešen již v předcházejícím roce a bude řešen i v následujícím roce a v příslušném roce sběru dat jsou na něj poskytnuty finanční prostředky
Finance projektu
Období200820092010za celou dobu řešení
Výše podpory ze státního rozpočtu1 422 tis. Kč1 482 tis. Kč1 482 tis. Kč4 386 tis. Kč
Celkové uznané náklady1 422 tis. Kč1 482 tis. Kč1 482 tis. Kč4 386 tis. Kč
Typskutečně čerpanépřidělenéplánovanépředpokládané
Druh soutěžeVS - Veřejná soutěž ve výzkumu a vývoji
Veřejná soutěž ve výzkumu, vývoji a inovacíchSGA02008GA-ST - Veřejná soutěž (GA0/GA)
Cíle řešení českyProtirakovinné látky, kterí způsobují mitochondriální destabilizaci s indukcí apoptózy, mitokany, se vykazují vysokou účinností a selektivním zabíjením rakovinných buněk. Skupina mitokanů, analogy vitaminu E (VE), jsou pozoruhodné látky, neboť působí na mitochondrie jako BH3 mimetiky a inhibitory elektronového redoxního řetězce. Druhá z těchto aktivit působí vznik kyslíkových radikálů (KR), které destabilizují mitochondrie. V tomto projektu budeme detailně studovat molekulární mechanismus tvorby KR a mitochondriální destabilizace. Předběžné výsledky ukazují, že analogy VE vytěsňují ubichinon z jeho vazebných míst v mitochondriálním komplexu II, což vede ke vzniku KR. KR pak permeabilizují mitochondrie na základě dimerizace Baxu disulfidovými můstky sjeho následnou mitochondriální translokací, či transkripční upregulací proteinu Noxa, který odstraňuje protein Mcl-1 z vazby na Bak, který pak může tvořit kanály ve vnější mitochondriální membráně. Tento nový model indukce apoptózy bude ověřen na
Klíčová slova v anglickém jazycereactive oxygen species; Bax; Bak; mitochondrial outer membrane; permeabilization; apoptosis
Rok dodání údajů do CEP2009
Systémové označení dodávky datCEP09-GA0-GA-R/01:1
Účastníci projektu
Počet příjemců1
Počet spolupříjemců0
PříjemceBiotechnologický ústav AV ČR, v. v. i.
ŘešitelDoc. Ing. Jiří Neužil, CSc. (státní příslušnost: CZ - Česká republika; tel.: 241 062 637; fax: 244 471 707)
Výsledky projektu v RIV
Počet výsledků v RIV1
Uplatněný výsledek druhu JRIV/86652036:_____/09:00324996 - Suppression of tumor growth in vivo by the mitocan alpha-tocopheryl succinate requires respiratory complex II (2009)